丹参酮ⅡA对高糖培养的大鼠血管平滑肌细胞p38MAPK信号通路的影响 |
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作者姓名: | 陆璐 李新荣 邓湘蕾 |
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作者单位: | 东南大学,发育与疾病相关基因实验室,江苏,南京,210009;东南大学,发育与疾病相关基因实验室,江苏,南京,210009;东南大学,发育与疾病相关基因实验室,江苏,南京,210009 |
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摘 要: | 目的:观察丹参酮ⅡA对高糖诱导的血管平滑肌细胞增殖的影响,分析该作用与氧化应激以及丝裂原活化蛋白激酶p38(p38 mitogen-activated protein kinases,p38 MAPK)信号通路的关系。方法:取第3代原代培养的大鼠血管平滑肌细胞建立高糖诱导细胞增殖模型,实验分为正常对照组、高糖组和丹参酮ⅡA组,BrdU掺入法测定血管平滑肌细胞的DNA合成水平;黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸法分别测定细胞培养上清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;免疫印迹法(Westernblot)检测磷酸化p38MAPK蛋白表达。结果:高糖诱导的血管平滑肌细胞呈快速增殖状态,在10~25 mmol.L-1间增殖效应呈剂量依赖性;丹参酮ⅡA能抑制高糖诱导的血管平滑肌细胞增殖,提高高糖培养的细胞中SOD水平,降低MDA含量,减少p-p38MAPK蛋白的表达。结论:丹参酮ⅡA抑制高糖诱导的血管平滑肌细胞增殖,这可能与其能减少血管平滑肌细胞中的氧自由基,抑制p38MAPK信号通路有关。
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关 键 词: | 丹参酮ⅡA 高糖 血管平滑肌细胞 氧化应激 丝裂原活化蛋白激酶p38 |
文章编号: | 1671-6264(2008)02-0130-04 |
修稿时间: | 2007-09-27 |
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