| 摘 要： | 血管钙化是血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)在精密调控下,主动转分化为成骨样细胞的过程。高血磷能诱导VSMC向成骨样细胞转分化。高磷血症也会增加成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor 23,FGF23)水平,FGF23与Klotho一起是血管钙化的致病因素。高水平的FGF23与血管钙化有关,慢性肾衰竭患者肾组织Klotho的基因和蛋白表达水平显著下降。尿毒症动物模型中补充重组骨保护素(osteoprotegerin,OPG)能够明显减轻低密度脂蛋白(Low density lipoprotein,LDL)受体缺乏小鼠的血管钙化,提高核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-kappa B ligand,RANKL)可以介导血管紧张素Ⅱ诱导的小鼠的血管钙化。氧化应激对血管钙化的影响可能与产生一些过氧化产物和抗氧化应激能力降低有关。高转换骨病是尿毒症患者最常见的骨病类型,高水平的甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)促进骨重构,加强破骨细胞的形成,激活骨吸收。尿毒症患者血清中的钙化抑制因子如胎球蛋白A和焦磷酸盐降低,促进了血管钙化。
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