| 蛋白激酶B信号通路对新生大鼠缺氧缺血后轴突密度影响的实验研究 |
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| 引用本文： | 熊涛,陈洪菊,屈艺等.蛋白激酶B信号通路对新生大鼠缺氧缺血后轴突密度影响的实验研究[J].四川大学学报(医学版),2013,44(2):274-279. |
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| 作者姓名： | 熊涛 陈洪菊 屈艺等 |
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| 作者单位： | 四川大学华西第二医院儿科妇儿疾病与出生缺陷教育部重点实验室,成都,610041 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金(No.30973236,31171020,81172174,81270724);教育部科研基金(No.20110181130002,IRT0935);四川省科技厅基金(No.2010SZ0280)资助 |
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| 摘 要： | 目的 探讨新生鼠在体内脑缺氧缺血(hypoxia-ischemia,HI)条件下,脑组织蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)和下游糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)活性变化,及其与组织损伤和轴突密度的关系.方法 以10日龄新生SD大鼠为研究对象,行右侧颈总动脉结扎手术,8％氧氮混合气缺氧2.5h制作HI模型.Western blot法检测HI后大鼠脑皮层和海马区Akt、GSK-3β总蛋白和磷酸化蛋白表达变化；使用Akt抑制剂渥曼青霉素(wortmannin)和LY294002后,Western blot法检测Akt、GSK-3β在HI后4h,24 h改变；HE染色检测渥曼青霉素对HI后脑组织损伤影响,银染法检测轴突密度改变.结果 HI后新生大鼠脑组织中Akt、GSK-3β总蛋白表达无明显变化；p-Akt和p-GSK-3β蛋白表达在0.5h短暂下降,此后2h、4h内呈现逐步上升,8h时恢复到基线水平,24～48 h显著下降,72 h表达恢复基线水平.渥曼青霉素或LY294002干预未改变Akt、GSK-3β总蛋白表达量,但p-Akt和p-GSK-3β的表达量均降低.HI引起组织损伤和轴突密度降低,渥曼青霉素加重HI后组织损伤和轴突密度降低.结论 Akt信号通路参与调控新生大鼠HI后脑组织损伤和轴突密度.
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| 关 键 词： | 蛋白激酶B 糖原合成酶激酶-3β 信号通路 缺氧缺血 新生 轴突 |
The Regulation of Akt Signaling on Axonal Density after Hypoxic-Ischemic Brain Injury in Neonatal Rat |
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| XIONG Tao,CHEN Hong-ju,QU Yi,LUO Bi-ru,MU De-zhi.The Regulation of Akt Signaling on Axonal Density after Hypoxic-Ischemic Brain Injury in Neonatal Rat[J].Journal of West China University of Medical Sciences,2013,44(2):274-279. |
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| Authors: | XIONG Tao CHEN Hong-ju QU Yi LUO Bi-ru MU De-zhi |
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| Institution: | Key Laboratory of Obstetic & Gynecologic and Pediatric Diseases and Birth Defects of Ministy of Education,Department of Pediatrics,West China Second Hospital,Sichuan University,Chengdu 610041,China |
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