丹参酮ⅡA诱导人小细胞肺癌细胞凋亡及其分子机制

目的 了解丹参酮ⅡA对人小细胞肺癌细胞（H446细胞）的凋亡诱导作用，并探讨其可能的分子机制。方法 采用MTT法检测不同浓度丹参酮ⅡA对人小细胞肺癌H446细胞增殖的影响结果；Hoechst 33258法检测不同浓度丹参酮ⅡA对人小细胞肺癌H446细胞凋亡的影响；qPCR法检测不同浓度丹参酮ⅡA对人小细胞肺癌H446细胞凋亡基因的影响；Westen blot法检测不同浓度丹参酮ⅡA对人小细胞肺癌H446细胞凋亡的影响。结果 不同药物浓度的丹参酮ⅡA （0.3、0.6、1.25、2.5、5和10μg/ml）抑制人小细胞肺癌H446细胞增殖且呈浓度和时间依赖性；随着药物浓度的提高，人小细胞肺癌H446细胞凋亡小体的形成数量增加，高浓度组差异有统计学意义（P<0.05）；高浓度组丹参酮ⅡA促进凋亡基因（Bax，caspase-9、caspase-3）的表达，抑制凋亡抑制基因（Akt，Bcl-2）的表达且差异有统计学意义（P<0.05）；高浓度组丹参酮ⅡA促进凋亡蛋白（Bax，caspase-9，caspase-3）的表达，抑制凋亡抑制蛋白（Akt，Bcl-2）的表达且差异有统计学意义（P<0.05）。结论 丹参酮ⅡA可能是通过Akt-Bax/bcl-2-caspase9-caspase3信号通路诱导人小细胞肺癌H446细胞的凋亡。