Bcl-2抑制剂S1通过内质网途径诱导黑色素瘤B16细胞凋亡的机制 |
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作者姓名: | 李亚平 钟加滕 张志超 衣豪伟 李晓宁 崔丽丽 |
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作者单位: | 1. 吉林省人民医院皮肤科,吉林长春,130021 2. 吉林大学白求恩医学院病理生理学系 3. 大连理工大学精细化工国家重点实验室 |
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基金项目: | 吉林省科技厅医学专项基金,吉林省科技厅资助项目 |
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摘 要: | 目的探讨Bcl-2抑制剂S1诱导小鼠黑色素瘤B16细胞凋亡的机制。方法实验分为对照组、S1低剂量组(S1 2.5μmol/L)、S1中剂量组(S1 5μmol/L)和S1高剂量组(S1 10μmol/L),MTT检测细胞存活率、流式细胞术检测细胞凋亡率、Western印迹检测内质网应激凋亡相关蛋白表达水平的变化。结果与对照组相比,S1可以明显降低B16细胞存活率,差异有统计学意义(P﹤0.05);给予S1后B16细胞凋亡率明显上升,同时Western印迹结果显示,内质网应激相关蛋白GRP78以及内质网应激-凋亡相关蛋白CHOP表达水平明显上升,差异有统计学意义(P﹤0.05)。结论小分子化合物S1可以通过内质网凋亡信号通路引起B16细胞发生凋亡。
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关 键 词: | 凋亡 小分子化合物 内质网应激 黑色素瘤 |
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