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帕立骨化醇抑制血管紧张素活性减轻足细胞损伤
引用本文:邹敏书.帕立骨化醇抑制血管紧张素活性减轻足细胞损伤[J].中国药师,2011,14(9):1262-1265.
作者姓名:邹敏书
作者单位:1. 广州军区武汉总医院儿科 武汉430070
2. 上海交通大学附属上海儿童医院
摘    要:目的:观察维生素D受体激动药帕立骨化醇对尿毒症大鼠肾脏的保护作用。方法:雄性SD大鼠切除右肾并结扎左肾动脉前支诱导尿毒症模型。将20只尿毒症鼠随机分为尿毒症组(UC组)、UC+帕立骨化醇治疗组(UA组)。另设正常SD大鼠为对照组(NC组)。第10周检测大鼠血清Ca、P、1,25(OH)2D3、成纤维细胞生长因子23(FGF23)、甲状旁腺素(PTH)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血肌酐(Scr)、白蛋白(Alb)、24h尿蛋白(24hUP)。RT—PCR检测肾小球血管紧张素原(Ang)、血管紧张素转化酶(ACE)、nephrin、synaptopodin的表达。胞核WT-1阳性细胞计数测定每个肾小球足细胞数量。结果:UC组P、FGF23、PTH、AngⅡ、Scr、Alb、24hUP较NC组显著升高(P〈0.01),Ca、1,25(OH)2D3、Alb降低(P〈0.05或0.01)。UC组Ang、ACE mRNA的表达较NC组显著增加(P〈0.01);nephrin、synaptopodin mRNA的表达较NC组显著降低(P〈0.01);肾小球足细胞数目减少。帕立骨化醇改善尿毒症鼠的矿物质代谢,下调AngⅡ水平,减少尿蛋白的排泄;抑制肾小球Ang、ACE mRNA的表达,恢复nephrin、synaptopodin的表达,并维持肾小球足细胞数量。结论:帕立骨化醇可抑制尿毒症鼠肾小球血管紧张素活性,减轻足细胞损伤和脱落。

关 键 词:帕立骨化醇  肾素-血管紧张素系统  足细胞  Nephrin  Synaptopodin
收稿时间:4/8/2011 12:00:00 AM
修稿时间:2011/5/30 0:00:00

The Effect of Paricalcitol on Podocyte Injury through Inhibiting Angiotensin Activity
Zou Minshu.The Effect of Paricalcitol on Podocyte Injury through Inhibiting Angiotensin Activity[J].China Pharmacist,2011,14(9):1262-1265.
Authors:Zou Minshu
Institution:Department of Pediatrics,Wuhan General Hospital of Guangzhou Command of PLA,Wuhan 430070,China
Abstract:Objective:To observe the renoprotective effects of the vitamin D receptor excitomotor paricalcitol in uremic rats.Method: Uremic Sprague-Dawley male rats were induced by the ligation of anterior branches of the left renal artery and excision of the right kidney,and randomly divided into two groups:uremic group(UC group) and uremia with paricalcitol treatment group(UA group).A group of normal rats was served as the normal group(NC group).At the 10th week,the levels of serum calcium,phosphorus,1,25 (OH)_2D_3,...
Keywords:Paricalcitol  Renin-angiotensin system  podocyte  Nephrin  Synaptopodin
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