摘 要: | 大约90%的肝癌与乙型肝炎或丙型肝炎病毒感染有关,这些病毒的感染引起急性或慢性肝炎,慢性肝炎中的部分患者逐渐发展为肝细胞癌。从免疫学角度来看,血液中S抗原(表面抗原,HBsAg)为阳性的持续携带者比非HBsAg携带者其肝癌发生率高100倍。从流行病统计学角度,乙型肝炎感染的地理分布与肝癌(HCC)的发生率也非常一致。 肝癌通常在患慢性肝炎20~50年后才会发病,现在,人们普遍认为肝癌的发生过程是由于存在于感染细胞内的乙型肝炎病毒基因诱发细胞癌基因的活化与抑癌基因的失活造成的。本文拟就存在于感染细胞内HBV基因与c-myc、p53等细胞基因的变异作一论述。 慢性肝炎及肝癌组织中几乎都能发现HBV DNA的多克隆整合,一般位于HBV DR_1或DR_2的近旁。即
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