CircXPO1/miR-5195-3p/RTKN轴调控结直肠癌SW620细胞增殖和凋亡的机制研究

摘 要：［目的］ 探讨环状RNA（circRNA）circXPO1通过miR-5195-3p/RTKN轴调控结直肠癌SW620细胞增殖和凋亡的机制。［方法］ 应用实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）和Western blot测定circXPO1、miR-5195-3p、RTKN mRNA和RTKN蛋白的表达。SW620细胞分为si-NC组、si-circXPO1组、miR-NC组、miR-5195-3p组、si-circXPO1+anti-miR-5195-3p组、si-circXPO1+pcDNA-RTKN组，依次转染siRNA-NC（si-NC）、siRNA-circXPO1（si-circXPO1）、mimic NC（miR-NC）、miR-5195-3p mimic、si-circXPO1、miR-5195-3p inhibitor（anti-miR-5195-3p）、si-circXPO1和pcDNA-RTKN。运用细胞计数试剂盒8（CCK-8）、流式细胞术检测SW620细胞增殖、凋亡。生物信息学分析与双荧光素酶报告实验测定circXPO1与miR-5195-3p、miR-5195-3p与RTKN的靶向关系。［结果］ 与癌旁组织比较，结直肠癌组织中circXPO1（4.55±0.30 vs 4.55±0.30）、RTKN mRNA（3.27±0.29 vs 1.00±0.04）和RTKN蛋白（0.51±0.06 vs 0.21±0.03）表达水平升高，miR-5195-3p（0.34±0.03 vs 1.00±0.06）表达水平降低，差异有统计学意义（P<0.05）。Si-circXPO1组结直肠癌SW620细胞中circXPO1表达水平、细胞活性（0.37±0.03 vs 0.72±0.05）均比si-NC组低，凋亡率（25.91%±2.51% vs 6.73%±0.65%）比si-NC组高，差异有统计学意义（P<0.05）。CircXPO1靶向调控miR-5195-3p的表达，miR-5195-3p靶向调控RTKN的表达。MiR-5195-3p组结直肠癌SW620细胞中RTKN蛋白、细胞活性（0.43±0.04 vs 0.74±0.05）比miR-NC组减少，凋亡率（21.01%±2.11% vs 7.17%±0.54%）比miR-NC组增加，差异有统计学意义（P<0.05）；si-circXPO1+anti-miR-5195-3p组和si-circXPO1+pcDNA-RTKN组RTKN蛋白表达水平、细胞活性（0.34±0.03、 0.38±0.04、0.17±0.02）均高于si-circXPO1组，凋亡率（13.83%±1.21%、10.19%±0.82%、27.53%±2.65%）均低于si-circXPO1组，差异有统计学意义（P<0.05）。 ［结论］ CircXPO1通过miR-5195-3p/RTKN轴促进结直肠癌SW620细胞增殖，和抑制其凋亡。

CircXPO1/miR-5195-3p/RTKN Axis in Regulating the Proliferation and Apoptosis of Colorectal Cancer Cells