STAT6和ORMDL3在哮喘小鼠肺组织中的表达及布地奈德的干预作用

目的 探讨信号转导和转录激活因子6（STAT6）以及哮喘易感基因血清类黏蛋白1 样蛋白3（ORMDL3）在哮喘小鼠气道重塑中的作用，并观察布地奈德（BUD）对上述两种物质水平的干预作用。方法 BALB/c 雌性小鼠30 只，随机分为对照组、哮喘组和BUD 组。应用鸡卵清蛋白（OVA）激发试验建立哮喘小鼠模型，BUD 组在每次激发前30 min 应用生理盐水溶解的BUD 雾化液进行雾化吸入，对照组应用生理盐水替代OVA 溶液。苏木精-伊红染色及Masson 染色观察各组小鼠气道病理学改变；ELISA 法检测各组小鼠肺组织匀浆中IL-13 水平；RT-PCR 法检测各组肺组织STAT6 及ORMDL3 的mRNA 表达。结果 哮喘组气道病理学改变较正常组和BUD 组明显，而BUD 组气道病理学变化较哮喘组减轻。哮喘组和BUD 组IL-13 水平、STAT6 及ORMDL3 的mRNA 表达均明显高于对照组（PPr=0.676，P=0.032）。结论 STAT6 和ORMDL3 可能参与了小鼠气道重塑过程，BUD 可能通过下调STAT6和ORMDL3 的mRNA 表达，改善气道重塑。

Down-regulatory effects of budesonide on expression of STAT6 and ORMDL3 in lung tissues of asthmatic mice