白藜芦醇对γδT细胞杀伤结肠癌SW-1116细胞的影响及机制研究

目的 观察白藜芦醇作用前后γδT细胞对结肠癌SW-1116细胞杀伤活性的变化，并探讨其发生的机制。方法 异戊烯焦磷酸法体外扩增人外周血γδT细胞，不同浓度的白藜芦醇作用于γδT细胞和结肠癌SW-1116细胞，四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测白藜芦醇对γδT细胞及结肠癌细胞的生长的影响；流式细胞术(FCM)检测白藜芦醇作用前后γδT细胞穿孔素、颗粒酶B、CD107a的表达；乳酸脱氢酶( LDH)释放法检测白藜芦醇对γδT细胞杀伤结肠癌SW-1l16细胞活性的影响。Western blot检测药物作用前后γδT细胞细胞外信号调节激酶(ERK1/2)蛋白的活性的变化。结果 白藜芦醇在0.39 ～3.125μmol/L时对γδT细胞的生长具有促进作用，对结肠癌SW-1116细胞作用不明显；经白藜芦醇诱导后γδT细胞的穿孔素、颗粒酶B、CD107a的表达显著高于对照组(P＜0.05);对结肠癌SW-1116细胞的杀伤活性也显著高于未诱导组(P＜0.05)；经浓度为0.1～10 μmol/L白藜芦醇作用的γδT细胞的p-ERK1/2表达较对照组增加(P＜0.05)。结论 白藜芦醇能够促进γδT细胞的增殖，并增强其对结肠癌SW-1116细胞的杀伤能力，其机制可能与上调γδT细胞表面的穿孔素、颗粒酶B、CD107a的表达及活化细胞外信号调节激酶等有关。