30例慢性肺源性心脏病合并高黏血症的治疗体会

慢性肺源性心脏病时由于呼吸功能障碍导致体内缺氧,使肾小动脉收缩,肾血流量减少,醛固酮增多,导致水、钠潴留,血容量增多,肺动脉压升高.肺心病急性发作期由于严重缺氧及感染,肺中组胺大量释放,血小板聚集,毛细血管内皮细胞肿胀以及纤维栓子形成等使血液处于高凝状态.此外慢性缺氧继发红细胞增多,血液黏稠度增高.因此我们选用放血、扩容、抗凝三步治疗慢性肺源性心脏病合并高黏血症,取得一定效果,现报道如下。