| 趋化因子受体5对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用机制的探讨 |
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| 引用本文： | 沈波,李军,夏家红. 趋化因子受体5对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用机制的探讨[J]. 临床心血管病杂志, 2009, 25(2) |
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| 作者姓名： | 沈波 李军 夏家红 |
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| 作者单位： | 1. 武汉市商业职工医院心外科,武汉,430021
2. 华中科技大学协和医院心外科,华中科技大学同济医学院心血管病研究所 |
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| 摘 要： | 目的:探讨趋化因子受体5(CCR5)抗体对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的作用机制. 方法:将48只雄性大鼠随机分为4组(每组12只):假手术组(S组)、模型对照组(C组)、CCR5抗体组(T组)和缺血预处理组(I组).建立体内急性心脏缺血再灌注损伤模型,S组不结扎冠状动脉,其余3组结扎大鼠左前降冠状动脉30 min后再灌注2 h.S组开胸后经颈外静脉给予无水乙醇0.1 ml,C组于再灌注前经颈外静脉给予无水乙醇0.1 ml,T组以相同方式按0.2 μg/g给予等体积CCR5抗体,I组于再灌注前先给予左前降冠状动脉缺血5 min再灌注5 min 2个循环、缺血10 min再灌注10 min 1个回合.术中监测心电图及血流动力学指标变化;术后伊文蓝-TTC、血清中肌酸激酶(CK)的活性、肿瘤坏死因子(TNF-α)的水平和各组局部受损心肌中髓过氧化物酶(MPO)的活性;使用免疫组化SABC法测定组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和NF-κB的表达情况以及RT-PCR法测定ICAM-1 mRNA的表达情况.结果:与S组相比,再灌注2 h后C组左室内压峰值和左室内压上升最大速率、左室内压下降最大速率明显下降,CK及MPO活力、TNF-α的水平明显升高,ICAM-1、ICAM-1 mRNA、NF-κB在组织中的表达显著增加;与C组相比,T组及I组血流动力学显著改善,心肌梗死面积和ICAM-1、ICAM-1 mRNA、NF-κB在组织中的表达明显降低.结论:CCR5抗体可以通过抑制细胞因子TNF-α从而阻止NF-κB的早期活化而抑制ICAM-1表达、减少白细胞的黏附聚集从而对缺血再灌注心肌起到保护作用.
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| 关 键 词： | 缺血再灌注损伤 趋化因子受体5 心肌保护 转录因子-κB |
Experimental study on inhibited chemotactic cytokine receptor 5 alleviating acute myocardial ischaemia-reperfusion injury in rats |
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| SHEN Bo,LI Jun,XIA Jiahong. Experimental study on inhibited chemotactic cytokine receptor 5 alleviating acute myocardial ischaemia-reperfusion injury in rats[J]. Journal of Clinical Cardiology, 2009, 25(2) |
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| Authors: | SHEN Bo LI Jun XIA Jiahong |
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| Affiliation: | SHEN Bo1 LI Jun2 XIA Jiahong2 |
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| Abstract: | Objective:To investigate the protective effect of anti-CCR5 mAb on the ischemia and reperfused rat myocardium and its possible mechanisms.Method:Forty-eight wistar male rats were randomly and evenly divided into four groups(n=12): sham-operated(S) group;model control(C) group;anti-CCR5 mAb-treated low-dose(T) group;ischemic preconditioning(I) group.Established in rats with acute myocardial ischemia-reperfusion model,S group handled thoracotomy but did not occluded coronary artery;the left anterior descendin... |
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