| 摘 要： | 目的探讨环黄芪醇对庆大霉素诱导的小鼠急性肾损伤的保护作用及其机制。方法将30只C57BL/6J小鼠随机分为空白组、模型组及环黄芪醇低、中、高剂量组,每组6只。模型组及环黄芪醇低、中、高剂量组小鼠腹腔注射庆大霉素(100 mg·kg-1),每日1次,连续7 d;同时,环黄芪醇低、中、高剂量组小鼠分别按200、400、800 mg·kg-1的剂量给予环黄芪醇灌胃,每日1次,连续7 d;空白组和模型组小鼠灌胃等量生理盐水。各组小鼠均于造模第7天当晚禁食、水,造模第8天经眶内静脉采血,检测血清肌酐(CRE)、尿素氮(BUN)、还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平;然后采用颈椎脱臼法处死小鼠,取左侧肾脏进行苏木精-伊红染色和过碘酸希夫染色,观察各组小鼠肾组织病理学表现;取右侧肾组织制备匀浆,使用酶标仪通过比色法检测SOD、GSH、MDA、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果与空白组比较,模型组及环黄芪醇低、中、高剂量组小鼠血清BUN、CRE、MDA水平显著升高(P <0. 05),SOD和GSH水平显著降低(P <0. 05)。与模型组比较,环黄芪醇低、中、高剂量组小鼠血清BUN、CRE、MDA水平显著降低(P <0. 05),SOD、GSH水平显著升高(P <0. 05)。与环黄芪醇低剂量组比较,环黄芪醇中、高剂量组小鼠血清BUN、CRE、MDA水平显著降低(P <0. 05),SOD、GSH水平显著升高(P <0. 05)。与环黄芪醇中剂量组比较,环黄芪醇高剂量组小鼠血清BUN、CRE、MDA水平显著降低(P <0. 05),SOD、GSH水平显著升高(P <0. 05)。与空白组比较,模型组及环黄芪醇低、中、高剂量组小鼠肾组织MDA、MCP-1、TNF-α水平显著升高(P <0. 05),SOD、GSH水平显著降低(P <0. 05)。与模型组比较,环黄芪醇低、中、高剂量组小鼠肾组织MDA、MCP-1、TNF-α水平显著降低(P <0. 05),SOD、GSH水平显著升高(P <0. 05)。与环黄芪醇低剂量组比较,环黄芪醇中、高剂量组小鼠肾组织MDA、MCP-1、TNF-α水平显著降低(P <0. 05),SOD、GSH水平显著升高(P <0. 05)。与环黄芪醇中剂量组比较,环黄芪醇高剂量组小鼠肾组织MDA、MCP-1、TNF-α水平显著降低(P <0. 05),SOD、GSH水平显著升高(P <0. 05)。结论环黄芪醇对庆大霉素诱导的急性肾损伤具有保护作用,且呈剂量效应,其机制可能是通过改善氧化应激反应和降低炎性因子分泌而发挥治疗作用。
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