| 摘 要： | 目的探讨二甲双胍对变应性鼻炎小鼠炎性状态的影响。方法将30只BALB/c雄性小鼠随机分为对照组、模型组和二甲双胍处理组,每组10只。将100μg卵清蛋白联合2 mg AL(OH)3溶于0. 1 m L生理盐水中,造模的第1、3、5、7、9、11、13、15天对模型组和二甲双胍组小鼠进行腹腔注射,每日1次,每次0. 1 m L;第16天开始将500μg卵清蛋白溶于10μL生理盐水中,对模型组和二甲双胍组小鼠进行滴鼻,每鼻孔10μL,每日1次,连续激发11 d。二甲双胍组小鼠在造模同时每天给予150 g·L-1二甲双胍溶液0. 3 m L腹腔注射,连续25 d。对照组小鼠每日给予生理盐水腹腔注射,每日1次,每次0. 4 m L,连续25 d;生理盐水滴鼻,每日1次,每次10μL,连续11 d。25 d后采用断颈法处死小鼠,眼球取血同时收集鼻黏膜组织。采用Western blot法检测3组小鼠鼻黏膜组织中白细胞介素17(IL-17)、磷酸化信号传导及转录激活因子3(p-STAT3)蛋白表达水平;酶联免疫吸附试验法检测3组小鼠血清炎性因子IL-17、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。结果二甲双胍组和模型组小鼠鼻黏膜组织中IL-17、p-STAT3蛋白表达水平显著高于对照组(P <0. 05);二甲双胍组小鼠鼻黏膜组织中IL-17、p-STAT3蛋白表达水平显著低于模型组(P <0. 05)。二甲双胍组和模型组小鼠血清IL-17、IL-6和TNF-α水平显著高于对照组(P <0. 05);二甲双胍组小鼠血清IL-17、IL-6和TNF-α水平显著低于模型组(P <0. 05)。结论二甲双胍在一定程度上可减轻变应性鼻炎小鼠鼻黏膜组织的炎症状态,降低外周血炎性因子水平,其机制可能与抑制p-STAT3蛋白表达有关。
|
