| 血管紧张素Ⅱ和卡托普利、缬沙坦对人脐静脉内皮细胞PAI-1、tPA蛋白表达的影响 |
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| 引用本文： | 鹿育萨,王萍芝,王瑞英,原向芝,白春林.血管紧张素Ⅱ和卡托普利、缬沙坦对人脐静脉内皮细胞PAI-1、tPA蛋白表达的影响[J].中华高血压杂志,2005,13(10):637-641. |
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| 作者姓名： | 鹿育萨 王萍芝 王瑞英 原向芝 白春林 |
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| 作者单位： | 鹿育萨（山西医科大学第二附属医院心内科,山西,太原,030001）;王萍芝（山西医科大学第二附属医院心内科,山西,太原,030001）;王瑞英（山西医科大学第二附属医院心内科,山西,太原,030001）;原向芝（山西医科大学第二附属医院心内科,山西,太原,030001）;白春林（山西医科大学第二附属医院心内科,山西,太原,030001） |
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| 基金项目： | 山西省2000年回国留学人员科研资助项目 |
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| 摘 要： | 目的研究血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),卡托普利和Ang Ⅱ 1型受体(AT-1)拮抗剂缬沙坦对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)1型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)、组织型纤溶酶原激活剂(tPA)蛋白的释放及活性的影响.方法将不同浓度的Ang Ⅱ(10-6～10-9 mol/L)与HUVECs共同孵育24 h,以及将10-6 mol/L的Ang Ⅱ与HUVECs作用不同时间(0、4、8、12、24 h)后,用细胞酶联免疫法和发色底物法分别检测细胞培养液中PAI-1、tPA的含量及活性,并观察卡托普利和缬沙坦干预后的影响.结果 10-6mol/L Ang Ⅱ作用HUVECs 24 h后,可使细胞分泌的PAI-1含量与对照组相比明显增高(280±15.60 vs 83.33±10.56) ng/mL,P<0.01),PAI-1活性明显增加(9.25±0.39 vs 7.53±0.33) IU/mL,P<0.01),Ang Ⅱ虽也可刺激tPA含量增加(101.67±3.78 vs 70±5.62) ng/mL,(P<0.01),但PAI-1的增量是tPA增量的6～7倍(Δ196.67±21.34 vs Δ31±6.50) ng/mL,(P<0.01),Ang Ⅱ对tPA活性无影响(0.97±0.05 vs 0.95±0.08) ng/mL,(P>0.05);缬沙坦可显著抑制Ang Ⅱ的促PAI-1分泌作用(212.67±5.38 vs 290±6.57) IU/mL,(P<0.01),而卡托普利对Ang Ⅱ的促PAI-1分泌作用无明显抑制作用(278.33±9.16 vs 290±6.57) IU/mL,(P>0.05).结论 Ang Ⅱ可促使HUVECs分泌PAI-1,并使其活性增加;Ang Ⅱ亦可刺激tPA分泌,但作用弱于PAI-1,对其活性无明显影响.缬沙坦可抑制Ang Ⅱ促HUVECs分泌PAI-1的作用;卡托普利的作用不显著.
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| 关 键 词： | 血管紧张素Ⅱ 1型纤溶酶原激活物抑制剂 组织型纤溶酶原激活剂 缬沙坦 卡托普利 |
| 修稿时间： | 2005年4月26日 |
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