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小檗碱抑制核因子NF-кB p65的核转位改善高糖诱导的3T3-L1细胞胰岛素抵抗的分子机制
引用本文:易屏,陆付耳,陈广,徐丽君,王开富.小檗碱抑制核因子NF-кB p65的核转位改善高糖诱导的3T3-L1细胞胰岛素抵抗的分子机制[J].中国医院药学杂志,2008,28(12).
作者姓名:易屏  陆付耳  陈广  徐丽君  王开富
摘    要:目的:观察小檗碱对高糖诱导的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型核因子NF-кB p65表达及转位的影响,探讨小檗碱改善胰岛素抵抗的分子生物学机制.方法:以25mmol·L-1葡萄糖加0.6nml·L-1胰岛素诱导3T3-L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗,以小檗碱进行干预,同时阿司匹林作为阳性对照,以2-脱氧-3H]-D-葡萄糖摄入法推算葡萄糖的转运率,用Western blot检测3T3-L1脂肪细胞总NF-кB p65蛋白及核NF-кB p65蛋白的表达,激光扫描共聚焦(CLSM)对NF-кB p65蛋白进行定位显示.结果:25mmol·L-1葡萄糖加0.6nmol·L-1胰岛素作用18h后使3T3-L1脂肪细胞胰岛素刺激的葡萄糖转运率抑制60%, Western blot显示核NF-кB p65蛋白表达明显增加, CLSM显示NF-кB p65核转位增加;同时加入小檗碱或阿司匹林则可逆转上述效应.但高糖、小檗碱、阿司匹林对3T3-L1脂肪细胞总NF-кB p65蛋白的表达无明显影响.结论:小檗碱可以改善高糖诱导的胰岛素抵抗,其分子机制可能与小檗碱抑制NF-кB p65的核转位有关.

关 键 词:小檗碱  NF-кB  p65  胰岛素抵抗  3T3-L1脂肪细胞  高糖  小檗碱  核因子  核转位  改善  高糖  细胞  胰岛素抵抗  分子机制  targeting  adipocytes  high  glucose  induced  insulin  resistance  improving  berberine  mechanism  效应  蛋白表达  定位显示  刺激

Molecular mechanism of berberine improving insulin resistance induced by high glucose in 3T3-L1 adipocytes through targeting NF-кB p65
YI Ping,LU Fu-er,CHEN Guang,XU Li-jun,WANG Kai-fu.Molecular mechanism of berberine improving insulin resistance induced by high glucose in 3T3-L1 adipocytes through targeting NF-кB p65[J].Chinese Journal of Hospital Pharmacy,2008,28(12).
Authors:YI Ping  LU Fu-er  CHEN Guang  XU Li-jun  WANG Kai-fu
Abstract:
Keywords:
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