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抑制缺氧诱导因子1α表达对原代血管瘤内皮细胞增殖、凋亡的影响及其机制探讨
引用本文:陈德才,王 雅,马从乾,杨 轲,陈 辉,陈德霞.抑制缺氧诱导因子1α表达对原代血管瘤内皮细胞增殖、凋亡的影响及其机制探讨[J].现代肿瘤医学,2019,0(3):372-376.
作者姓名:陈德才  王 雅  马从乾  杨 轲  陈 辉  陈德霞
作者单位:1.郑州大学附属南阳市中心医院血管外科;2.肾内科,河南 南阳 473200; 3.南阳市方城县人民医院血液净化科,河南 南阳 473200
基金项目:河南省医学科技攻关计划项目(编号:201602338)
摘    要:目的:探讨抑制缺氧诱导因子1α(HIF-1α)基因表达对体外培养的血管瘤内皮细胞增殖、凋亡的影响。方法:用组织块结合酶消化法提取原代血管瘤内皮细胞,取第3代细胞用于实验。实验分为空白组、阴性对照组和HIF-1α转染组,转染48 h后Western bloting检测各组细胞中HIF-1α、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved caspase3)、Fas、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化的丝氨酸苏氨酸激酶(p-AKT)的蛋白表达;CCK8和流式细胞仪分别检测细胞的增殖及凋亡情况。结果:阴性对照组HIF-1α的蛋白表达与空白组比较差异无统计学意义(P>0.05),而HIF-1α转染组HIF-1α的蛋白表达显著低于空白组(P<0.05);HIF-1α转染组细胞存活率显著降低,细胞凋亡率显著升高,Cleaved caspase3、Fas蛋白显著上调表达,PI3K、p-AKT蛋白显著下调表达,与空白组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:抑制HIF-1α基因表达可降低血管瘤内皮细胞增殖及诱导细胞凋亡,其机制与下调PI3K/AKT信号通路有关。

关 键 词:HIF-1α基因  血管瘤  RNA干扰  增殖  凋亡
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