| 过氧化亚硝酸离子(ONOO~-)在血管组织损伤中的作用 |
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| 引用本文： | 刘皋林,安登魁,张正行. 过氧化亚硝酸离子(ONOO~-)在血管组织损伤中的作用[J]. 中国药师, 2000, 0(2) |
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| 作者姓名： | 刘皋林 安登魁 张正行 |
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| 作者单位： | 第二军医大学长征医院临床药理研究室，中国药科大学，中国药科大学 上海 200003 |
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| 摘 要： | 建立了高胆固醇血症(Hypercholesterolemia,HC)的动物模型,旨在研究HC机体生理机能的改变以及外源性抗氧化剂对细胞的保护作用。NEW兔分别给予正常饮食,高胆固醇饮食,高胆固醇饮食加卡维地洛或普萘洛尔。8周后动物处死,取出胸主动脉,分别进行以下试验:①动脉组织中谷胱甘肽(GSH)定量;②主动脉环对外源性ONOO~-的反应;③主动脉组织匀浆ONOO~-中NO的再生;④ONOO~-引起的动脉组织损害。结果表明:①HC减少了血管组织中GSH的量(0.52±0.08μmol·g~(-1)vs对照组的0.86±0.04μmol·g~(-1),P<0.01);②减少了血管对ONOO~-的舒张反应(40％±4.1％vs对照组的76％±3.2％,P<0.01);③由ONOO~-中NO的再生减少(387±40pmol·L~(-1)vs对照组的662±51pmol·L~(-1),P<0.01),④加重ONOO~-对血管组织的损害,表现为LDH的释放量增加(37％±4.4％vs对照组的14％±2.6％,P<0.01);⑤具有自由基清除作用的β-受体阻滞剂卡维地洛处理的HC动物呈显著的保护作用,血管组织GSH的量增加(0.79±0.05μmol·g~(-1),P<0.01vs非处理的HC组);血管对ONOO~-反应增强(61％±2％,P<0.01);由ONOO~-中NO的再生增加(583±39pmol·L~(-1),P<0.01);减少ONOO~-引起的组织损害,LDH释放减少(19.0％±1.8％,P<0.01)。这些结果表明HC损害了GSH调节的抗ONO
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| 关 键 词： | 自由基 动脉粥样硬化 谷胱甘肽 组织/损伤 |
Hypercholesterolemia Impairs a Detoxification Mechanism Against Peroxynitrite and Renders the Vascular Tissue More Susceptible to Oxidative Injury |
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| Liu GaolinDept. of Clinical Pharmacology,Changzheng Hospital,Second Military Medical University,Shanghai,P.R.ChinaAn Dengkui,Zhang Zhengxing China Pharmaceutical University. Hypercholesterolemia Impairs a Detoxification Mechanism Against Peroxynitrite and Renders the Vascular Tissue More Susceptible to Oxidative Injury[J]. China Pharmacist, 2000, 0(2) |
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| Authors: | Liu GaolinDept. of Clinical Pharmacology Changzheng Hospital Second Military Medical University Shanghai P.R.ChinaAn Dengkui Zhang Zhengxing China Pharmaceutical University |
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| Affiliation: | Liu GaolinDept. of Clinical Pharmacology,Changzheng Hospital,Second Military Medical University,Shanghai 200003,P.R.ChinaAn Dengkui,Zhang Zhengxing China Pharmaceutical University |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | Free radical Hypercholesterolemia Glutathione Tissue injury |
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