HIV感染与肠道免疫系统关系的研究进展

近年对人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)发病机制研究催生出肠道是HIV感染的主要病灶的新观点.该理论认为:(1)在急性感染阶段,T淋巴细胞主要是在肠道组织中被HIV消耗;(2)肠道中的T淋巴细胞消耗是快速的、大量的和持续的,原因与T淋巴细胞的归巢受体CCR9和整合素α4β7密切相关;(3)抗病毒治疗并不能完全重建肠道的免疫系统.研究发现在急性HIV感染阶段,外周血CD4+T淋巴细胞的数量尚未出现改变时,肠道CD4+T淋巴细胞就已经开始消耗;接受高效抗逆转录病毒治疗(highly active antiretroviral therapy,HAART)的患者,外周血CD4+T淋巴细胞数量大幅度的恢复,但是肠道中CD4+T淋巴细胞在很大程度上仍然被消耗,肠道CD4+T淋巴细胞数量比外周血恢复慢得多.因此主要以外周血CD4+T淋巴细胞的数量和病毒载量来决定是否开始或停止治疗的策略是不完全正确的.在急性感染后,由于HIV直接杀伤和间接的细胞凋亡作用,CD4+T淋巴细胞在肠道迅速被消耗.后期随着机体T淋巴细胞的减少和HIV的大量复制,使得机体的免疫系统的完全崩溃,最终发展为艾滋病(acquired immunodeficiency syndrome,AIDS).