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大黄素诱导人肾上皮HK-2细胞凋亡及内质网应激的介导作用
引用本文:关翠雯,金 晶,朱少华,王奕菲,黄芝瑛.大黄素诱导人肾上皮HK-2细胞凋亡及内质网应激的介导作用[J].医学教育探索,2013,44(12):1621-1627.
作者姓名:关翠雯  金 晶  朱少华  王奕菲  黄芝瑛
作者单位:中山大学药学院,广东 广州 510006
基金项目:国家自然科学基金资助项目(81102886)
摘    要:目的 研究大黄素诱导人肾小管上皮HK-2细胞凋亡的作用及其机制是否与内质网应激有关。方法 不同浓度大黄素处理HK-2细胞不同时间。MTT法检测细胞存活率,实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、转录激活因子3(ATF3)和X盒结合蛋白1(XBP1)的基因表达,Western blotting法检测caspase-3、GRP78、CHOP、真核生物启动因子2α(eIF2α)的蛋白表达。结果 大黄素以浓度相关方式降低HK-2细胞存活率,诱导caspase-3剪切。RT-PCR检测表明,大黄素能诱导内质网相关基因GRP78、CHOP、ATF3基因表达,Western blottinh检测结果进一步证实大黄素能诱导GRP78、CHOP的蛋白表达。大黄素还明显诱导eIF2α磷酸化和XBP1 mRNA剪切。在大黄素给药之前给予内质网应激干扰药4-苯基丁酸和salubrinal,能增加HK-2细胞的存活率。结论 大黄素能诱导HK-2凋亡,内质网应激参与了大黄素诱导HK-2细胞凋亡的作用。

关 键 词:大黄素  内质网应激  HK-2细胞  细胞凋亡  细胞存活率

Induction of apoptosis in human renal tubular epithelial HK-2 cells by emodin and mediation of endoplasmic reticulum stress
GUAN Cui-wen,JIN Jing,ZHU Shao-hu,WANG Yi-fei,HUANG Zhi-ying.Induction of apoptosis in human renal tubular epithelial HK-2 cells by emodin and mediation of endoplasmic reticulum stress [J].Researches in Medical Education,2013,44(12):1621-1627.
Authors:GUAN Cui-wen  JIN Jing  ZHU Shao-hu  WANG Yi-fei  HUANG Zhi-ying
Institution:School of Pharmaceutical Science, Sun Yat-sen University, Guangzhou 510006, China
Abstract:
Keywords:emodin  endoplasmic reticulum stress  HK-2 cells  apoptosis  cell viability
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