紫杉醇联合卡培他滨调控MAPK/mTOR信号抑制食管癌的机制研究

目的探讨紫杉醇联合卡培他滨调控MAPK/mTOR信号抑制食管癌的机制研究。方法选取2017年1月—2018年1月本院收集的80例晚期食管癌患者给予紫杉醇联合卡培他滨治疗2疗程,评价化疗临床疗效。免疫组织化学法检测化疗前后患者食管癌组织内MAPK和mTOR表达。选取食管癌Ec-9706细胞给予紫杉醇联合卡培他滨培养24 h、48 h和72 h,细胞计数CCK-8法检测食管癌Ec-9706细胞的存活率;Capase-3活性试剂盒检测Capase-3活性;Western blot法检测患者食管癌组织内和食管癌Ec-9706细胞中磷酸化蛋白p-MAPK、p-AKT、mTOR、NF-kB、BCL-2和cleaved-Capase-3蛋白表达水平。结果食管癌患者应用紫杉醇联合卡培他滨给药化疗后疗效为65.00%(52/80)。免疫组化法结果显示食管癌患者化疗后MAPK含量显著上升,mTOR含量显著下降,差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果显示,食管癌患者应用紫杉醇联合卡培他滨给药化疗后,患者组织内p-MAPK、NF-kB和cleaved-Capase-3蛋白含量显著增加,p-AKT、mTOR和BCL-2蛋白含量显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。给予紫杉醇联合卡培他滨治疗后,食管癌细胞株的细胞存活率随时间的延长明显降低,Caspase-3活性随时间的延长显著升高,食管癌EC9706细胞p-MAPK、NF-kB和cleaved-Capase-3蛋白含量随时间的延长呈显著增加,p-AKT、mTOR和BCL-2蛋白含量随时间的延长呈显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论紫杉醇联合卡培他滨可能通过上调MAPK/mTOR信号抑制食管癌的发生与发展。

The mechanism of paclitaxel combined with capecitabine in inhibiting esophageal cancer by MAPK/mTOR signaling