羟基红花黄色素A对血管内皮细胞损伤的保护作用

目的 观察羟基红花黄色素A（HSYA）对过氧化氢（H2O2）、羟自由基及肿瘤坏死因子α（TNF-α）致血管内皮细胞损伤的防护作用. 方法 体外培养人脐静脉血管内皮细胞株Eahy-926;建立H2O2、羟自由基及TNF-α致内皮细胞损伤的模型;噻唑蓝（MTT）比色法测定内皮细胞活力;烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）动力学法检测内皮细胞乳酸脱氢酶（LDH）漏出;双波长荧光光度法测定胞内游离钙浓度;酶联免疫吸附（ELISA）法检测血管内皮细胞黏附因子1（VCAM-1）的释放水平,观察HSYA对内皮细胞的影响. 结果 与模型组比较,HSYA处理组在25.0 μmol/L浓度时即可明显抑制H2O2诱导的内皮细胞活力下降（P＜0.05）,细胞存活率为82.0%;HSYA处理组对H2O2（200.0 μmol/L）致内皮细胞损伤LDH,漏出有抑制作用,在HSYA 500.0 μmol/L浓度时差异有统计学意义（P＜0.01）;HSYA处理组可明显抑制羟自由基H2O2/Fe^2＋体系致EAhy926细胞LDH的漏出,并呈现出明显的体外浓度依赖性;HSYA在浓度5.0 μmol/L时即可明显降低FE340/FE380值（P＜0.01）,提示HSYA可明显抑制H2O2（200.0 μmol/L）介导EAhy926胞内游离Ca^2＋浓度升高,并呈体外浓度依赖性;HSYA在浓度1、5、25 μmol/L时均可明显抑制TNF-α诱导的内皮细胞VCAM-1的高表达（与模型组比较P＜0.05或P＜0.01）,VCAM-1水平分别为（406±4）、（352±14）、（348±4）ng/L. 结论 HSYA有缓解血管内皮细胞氧化损伤的作用,并能抑制TNF-α诱导的炎性递质VCAM-1的高表达.