p38MAPK对大鼠肾小球系膜细胞表达PPAR-γ的影响 |
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引用本文: | 魏倩萍,邓华聪,赵劼.p38MAPK对大鼠肾小球系膜细胞表达PPAR-γ的影响[J].第三军医大学学报,2006,28(16):1659-1662. |
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作者姓名: | 魏倩萍 邓华聪 赵劼 |
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作者单位: | 重庆医科大学附属第一医院内分泌科,重庆,400016;重庆医科大学超声工程研究所,重庆,400016 |
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摘 要: | 目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase, p38MAPK)和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ (peroxisome proliferator-activated receptors-γ, PPAR-γ)的关系,从而研究p38MAPK和PPAR-γ在糖尿病肾病中的作用机制.方法 分别以高葡萄糖、高胰岛素、过氧化氢和糖基化终产物孵育大鼠肾小球系膜细胞系HBZY-1;先分别以p38MAPK特异抑制剂SB203580预处理细胞系HBZY-1,再给予上述4种因素孵育细胞系HBZY-1,观察细胞系HBZY-1 p38MAPK和PPAR-γ的表达.结果 高葡萄糖、高胰岛素、过氧化氢和糖基化终产物均可独立激活p38MAPK,使其磷酸化表达量增加,PPAR-γ表达明显减少;SB203580预处理后,PPAR-γ表达显著增加.结论 在大鼠肾小球系膜细胞,p38 MAPK对PPAR-γ具有拮抗作用,表明PPAR-γ的激活可能具有直接的肾脏保护作用.
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关 键 词: | p38丝裂原活化蛋白激酶 过氧化物酶体增殖物激活受体-γ 糖尿病肾病 大鼠肾小球系膜细胞系HBZY-1 |
文章编号: | 1000-5404(2006)16-1659-04 |
收稿时间: | 2005-09-05 |
修稿时间: | 2006-01-15 |
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