Caspase-3抑制剂抑制长春碱诱导的人乳腺癌细胞凋亡及IκB-α降解

目的：本实验通过阻断caspase-3途径，观察长春碱诱导的肿瘤细胞凋亡及胞浆内IκB-α蛋白降解的影响，以探索长春碱诱导肿瘤细胞凋亡的信号转导途径。方法：用二甲基亚砜对照、100μmol／Lcaspase-3抑制剂（DEVD—CHO）预处理乳腺癌Bcap37细胞3h后，加入不同浓度的长春碱，以MTT法检测肿瘤细胞增殖能力，以细胞DNA片段分析及PI染色法检测肿瘤细胞凋亡，以蛋白免疫印迹法检测pro—caspase-3和IKB—α蛋白的变化。结果：蛋白免疫印迹法证实长春碱可诱导pro—caspase-3蛋白的降解。经MTY法、DNA凋亡梯状条带法及流式细胞仪PI染色法证实，DEVD—CHO能减弱由长春碱所诱导的肿瘤细胞凋亡。两组的IC，。分别为56．8μmol／L和87．4μmol／L。蛋白免疫印迹实验表明，DEVD—CHO能抑制由长春碱所诱导的IκB-仪蛋白磷酸化降解。结论：在长春碱诱导肿瘤细胞凋亡过程中，NF—κB／IκB信号转导途径起着重要作用，caspase-3途径参与调节。阻断该途径将减弱长春碱所诱导的肿瘤细胞凋亡和IκB一α磷酸化降解。