| 摘 要： | 目的:研究内质网应激(ERS)与脂联素的相关性及其在2型糖尿病缺血心肌易损性增强中的作用。方法:35只C57BL/6J雄性小鼠采用高糖高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病模型,按随机数字表法将糖尿病小鼠分为对照组(n=5)、牛磺脱氧胆酸(TUDCA)组(n=10)、毒胡萝卜内酯组(n=10)和生理盐水组(n=10)。对照组不做任何处理,其他三组在高糖高脂饲料喂养的最后3周,分别用TUDCA(250 mg/kg)、毒胡萝卜内酯(300μg/kg)和等量生理盐水腹腔注射给药,2次/天,连续给药3周后,TUDCA组、毒胡萝卜内酯组和生理盐水组各随机选取5只建立小鼠在体心肌梗死模型。心肌梗死72 h后,检测心肌梗死面积、血清脂联素含量、心肌组织中脂联素和凋亡相关蛋白C/EBP同源蛋白(CHOP)的含量及脂联素和CHOP mRNA表达水平。结果:TUDCA组及生理盐水组小鼠心肌梗死面积分别为(21.47±2.85)%和(39.92±4.28)%,均小于毒胡萝卜内酯组[(66.56±8.15)%,P均0.01]。心肌梗死前,TUDCA组[(79.25±6.40)pg/ml]和生理盐水组[(70.23±4.15)pg/ml]血清脂联素浓度均高于毒胡萝卜内酯组[(62.64±5.70)pg/ml,P均0.01],各组小鼠心肌梗死前血清脂联素浓度均高于心肌梗死72 h时浓度;各组小鼠心肌组织中脂联素含量及mRNA表达水平检测结果与血清脂联素检测结果一致,而CHOP含量及mRNA表达水平检测结果则与之相反。结论:2型糖尿病导致的心肌缺血损伤加重与ERS相关;ERS可能在2型糖尿病心肌易损性增强中起着重要作用,ERS加重后通过下调脂联素水平,增加了2型糖尿病心肌易损性。
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