| 摘 要： | 目的探讨左卡尼汀在全肠外营养大鼠短肠综合征模型中的作用。方法健康雄性Wistar大鼠50只,随机分为5组,每组10只大鼠,第1组为假手术组,其余4组分别为生理盐水对照组、左卡尼汀低剂量组(50 mg·kg-1·d-1)、中剂量组(100 mg·kg-1·d-1)、高剂量组(200 mg·kg-1·d-1);5组均予全肠外营养液支持治疗。采用黄嘌呤氧化法和硫代巴比妥酸显色法分别测定大鼠血清丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活力,并按试剂盒说明书操作测钠钾ATP酶活力,并检测肝功能及脂质代谢水平。结果左卡尼汀组大鼠MDA含量明显低于对照组;左卡尼汀给药浓度与MDA下降水平现剂量依赖性。左卡尼汀组大鼠SOD活性显著高于对照组,大鼠SOD活性与左卡尼汀亦呈浓度依赖性,随左卡尼汀给药浓度增加SOD活性逐渐增加。左卡尼汀组大鼠ATP酶活力较对照组显著提高,并呈现左卡尼汀剂量依赖性。与生理盐水对照组相比,不同浓度左卡尼汀组大鼠肝组织甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)含量显著下降,而血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性显著升高。结论左卡尼汀可能有助于减少短肠综合征模型大鼠全肠外营养治疗后心力衰竭、肝功能损伤等情况的发生。
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