缺氧活化AMPK/mTOR通路对脑血管内皮细胞增殖及代谢的影响

目的研究缺氧活化脑血管内皮细胞中AMPK及下游mTOR通路对脑血管内皮细胞增殖和代谢的调控作用。方法分别用正常氧对照组、低氧(15%、10%、5%、1%)处理脑血管内皮细胞。用CCK8方法检测脑血管内皮细胞增殖情况;流式细胞术检测脑血管内皮细胞活性氧(ROS)含量和细胞凋亡率;Western印迹检测细胞AMPK、mTOR的磷酸化水平及敲低AMPK和抑制mTOR后AMPK、mTOR的磷酸化水平。结果缺氧可抑制脑血管内皮细胞的增殖和代谢,并促进脑血管内皮细胞的凋亡;缺氧可上调脑血管内皮细胞中AMPK的磷酸化水平,下调mTOR的磷酸化水平;敲低AMPK后,mTOR的磷酸化水平升高,而抑制mTOR通路对AMPK的磷酸化水平无显著影响。结论缺氧可通过激活AMPK通路,进而抑制mTOR通路的活化,从而抑制脑血管内皮细胞的增殖和代谢,并促进脑血管内皮细胞凋亡。mTOR蛋白为AMPK通路下游的靶蛋白。