谷胱甘肽耗竭促成紫花牡荆素诱导肝癌细胞凋亡

目的研究紫花牡荆素（casticin）诱导肝癌细胞（HCC）凋亡作用及其作用分子机制。方法体外培养人肝癌PLC/PRF/5细胞系细胞,MTT测定细胞活性;细胞凋亡ELISA检测试剂盒和碘化丙啶（PI）染色流式细胞术（FCM）检测凋亡性细胞死亡。二氯二氢荧光素二乙酯（DCFH-DA）探针标记FCM测定活性氧（ROS）生成。谷胱甘肽检测试剂盒测定细胞内谷胱甘肽（GSH）含量。结果 Casticin以剂量依赖方式抑制PLC/PRF/5细胞生长（P〈0.05）。Casticin诱导PLC/PRF/5细胞系Sub-G1细胞百分率增加（P〈0.05）;并增加细胞组蛋白/DNA碎片的含量,呈浓度依赖性。Casticin降低PLC/PRF/5细胞内GSH含量（P〈0.05）,但不影响胞内ROS的生成。巯基抗氧化剂,N乙酰半胱氨酸和添加外源性GSH能恢复GSH含量,并减弱casticin诱导细胞凋亡作用;而不含巯基的抗氧化剂,丁羟茴醚和甘露醇无明显作用。结论 Casticin诱导肝癌细胞凋亡涉及细胞内GSH耗竭。