贝那普利对糖尿病大鼠肾组织环氧合酶2及环氧合酶源性前列腺素表达的干预 |
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引用本文: | 李英,侯淑芸,刘茂东,张艳玲,林海英.贝那普利对糖尿病大鼠肾组织环氧合酶2及环氧合酶源性前列腺素表达的干预[J].中华肾脏病杂志,2008,24(7):510-512. |
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作者姓名: | 李英 侯淑芸 刘茂东 张艳玲 林海英 |
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作者单位: | 河北医科大学第三医院肾内科,石家庄,050051 |
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摘 要: | 前列腺素代谢异常与肾小球高滤过密切相关,环氧合酶(COX)是前列腺素合成的关键限速酶,有同工酶COX-1和COX-2.糖尿病肾病(DN)时肾脏COX-2的表达增多,而COX-1无明显变化1].血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)增多及肾脏氧化应激状态均可诱导COX-2大量产生,而应用抗氧化剂可以抑制COX-2表达2,3].探讨AngⅡ、氧化应激和COX-2的关系以及ACEI类药物是否能通过抑制AngⅡ及氧化应激从而进一步抑制肾组织COX-2表达.可能为临床治疗DN提供新的理论依据.
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收稿时间: | 2008-1-23 |
Intervention of benazepril on the expression of cycloxygenase 2 and its prostaglandins in the kidney of diabetic rats |
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