| MAPK及MKP-1在肾性高血压大鼠心肌肥大过程中的变化 |
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| 引用本文： | 鲁伟,刘培庆,陈健文,潘敬运. MAPK及MKP-1在肾性高血压大鼠心肌肥大过程中的变化[J]. 中山大学学报(医学科学版), 2000, 21(2): 87-91 |
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| 作者姓名： | 鲁伟 刘培庆 陈健文 潘敬运 |
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| 作者单位： | 中山医科大学生理学教研室!广东广州510089 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金! ( 3 9870 888) |
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| 摘 要： | 【目的】研究肾性高血压大鼠 (renalhypertensiverats ,RHR)心肌肥大发生发展过程中心肌组织丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK)活性、蛋白表达及丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶 (MKP 1)蛋白表达的变化以及血管紧张素Ⅱ (AngⅡ ) 1型受体(AT1)拮抗剂TCV116作用。【方法】①制作两肾一夹肾性高血压大鼠模型 ;②以左心室质量与体质量比值作为心肌肥大的指标 ;③以胶内MBP原位磷酸化法测定MAPK活性 ,以免疫印迹法检测MKP 1蛋白表达。【结果】①大鼠肾动脉狭窄术后 8周心肌肥大已发生 ,12周至 16周心肌肥大进一步加重 ;②术后 8周、12周、16周大鼠心肌组织MAPK活性逐渐增加 ,各周龄组MKP 1蛋白表达虽然均高于同周龄对照组 ,但随肾动脉狭窄时间延长呈下降趋势 ,心肌MAPK活性与心肌肥大程度呈显著正相关 ,而与MKP 1蛋白表达呈显著负相关。③TCV116可有效抑制心肌肥大及MAPK活性、MKP 1蛋白表达的变化。【结论】AngⅡ是介导两肾一夹肾性高血压大鼠心肌肥大的重要因子 ;AngⅡ主要通过AT1受体介导心肌肥大反应及MAPK激活 ;MAPK是心肌肥大的重要信号通路 ,随肾动脉狭窄时间的延长 ,MKP 1表达逐渐下降可能是导致MAPK持续激活并导致心肌肥大加剧的重要原因。
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| 关 键 词： | 丝裂原活化蛋白激酶 丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1 心肌病 肥大性 肾性高血压 大鼠 |
| 修稿时间： | 1999-07-22 |
TheChange of MKP-1 and MAPK in Myocardium of Renovascular Hypertensive Rats |
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| LU Wei,LIU Pei qing,CHEN Jian wen,PAN Jing yun. TheChange of MKP-1 and MAPK in Myocardium of Renovascular Hypertensive Rats[J]. Journal of Sun Yatsen University(Medical Sciences), 2000, 21(2): 87-91 |
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| Authors: | LU Wei LIU Pei qing CHEN Jian wen PAN Jing yun |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | mitogen activated protein kinase (MAPK) mitogen activated protein kinase phosphatase 1(MKP 1) cardiomyopath hypertrophic hypertension renal rats |
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