心肌eNOS表达和NO的改变对糖尿病大鼠缺血再灌注损伤的影响

【目的】测定不同周期链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病大鼠心肌eNOS表达、NO变化及其对缺血/再灌注（I/R）损伤的影响。【方法】阻断和开放左冠状动脉前降支建立大鼠急性心肌I/R模型,用TTC染色,测定大鼠心肌I/R后梗死面积;免疫印迹分析测定心肌eNOS表达;形态测定（Morphometric）法测定硝基酪氨酸（Nitrotyrosine,NT）的水平;用硝酸还原酶法测定NO含量。【结果】在STZ处理后2周,糖尿病组（2WD）心肌梗死面积比相应周期对照组（2WC）明显缩小,STZ处理后16周（16WD）,梗死面积比相应对照组（16WC）增加;内皮一氧化氮合酶（eNOS）在心肌的表达在2WD比2WC组增加34%,然而在16WD比16WC明显减少;超氧亚硝酸根离子（Peroxynitrite,ONOO-）生成的标志性产物硝基酪氨酸（nitrotyrosine,NT）在2WD组中较2WC组低约49%,但在16WD组中较16WC组显著增加;血一氧化氮（Nitric oxide,NO）水平2WD组中较2WC组增高,但是16WD组较16WC组显著减少。【结论】STZ诱导糖尿病早期、晚期对心肌I/R损伤呈现相反的作用。这可能是由于早、晚期糖尿病相反的心肌eNOS表达及NO改变而引起的。