| miR-199a通过靶向ATP13A2抑制6-OHDA诱导的PC12细胞氧化应激 |
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| 引用本文： | 张百平,孙树凯,贾栋.miR-199a通过靶向ATP13A2抑制6-OHDA诱导的PC12细胞氧化应激[J].神经解剖学杂志,2016(6):691-697. |
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| 作者姓名： | 张百平 孙树凯 贾栋 |
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| 作者单位： | 第四军医大学唐都医院神经外科,西安,710038 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金(81171135) |
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| 摘 要： | 目的:探究miR-199a通过靶向调节ATP13A2对6-OHDA诱导的PC12细胞氧化应激的影响。方法:收集正常大鼠和帕金森(PD)模型大鼠脑组织,培养6-OHDA诱导的PC12细胞,利用Real-time PCR检测miR-199a和ATP13A2的表达,Western Blot检测ATP13A2表达。分别转染miR-199a类似物和miR-199a抑制剂,利用ELISA检测ROS、MDA、SOD和GSH-Px的表达。双荧光素酶报告基因检测miR-199a与ATP13A2的靶向关系。Western Blot法检测ATP13A2和JNK/c-Jun表达的影响。MTT法检测细胞增殖的影响。结果:PD脑组织和细胞中miR-199a表达显著降低,ATP13A2表达显著升高(P0.01)。过表达miR-199a可显著降低6-OHDA诱导的PC12细胞的ROS、MDA活性,升高SOD、GSH-Px活性(P0.01)。miR-199a过表达显著降低荧光素酶报告基因的荧光强度,而结合位点突变后荧光素酶活性不变(P0.01)。过表达miR-199a显著降低ATP13A2的表达并抑制JNK和c-Jun的磷酸化水平,茴香霉素则升高ATP13A2表达并激活JNK和c-Jun的磷酸化水平,过表达miR-199a且给予茴香霉素处理可使JNK和c-Jun的磷酸化水平恢复到6-OHDA-PC12组水平(P0.01)。过表达miR-199a抑制6-OHDA诱导的PC12细胞增殖,茴香霉素则促进其增殖,过表达miR-199a且给予茴香霉素处理可使细胞增殖率恢复到6-OHDA-PC12组水平(P0.01)。结论:miR-199a可通过靶向调节ATP13A2抑制6-OHDA诱导的PC12细胞氧化应激并抑制JNK/c-Jun活化。
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| 关 键 词： | miR-199a 帕金森病 ATP13A2 PC12 细胞 |
MiR-199a inhibits 6-hydroxydopamine induced oxidative stress in PC12 cells by targeting ATP13A2 |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | miR-199a PD ATP13A2 PC12 cell |
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