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抑制mTOR通路对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠自噬的影响
引用本文:陈萌,郭森,王爱乐,李海艳,杜超.抑制mTOR通路对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠自噬的影响[J].神经解剖学杂志,2016(2):246-250.
作者姓名:陈萌  郭森  王爱乐  李海艳  杜超
作者单位:1. 承德医学院基础医学院电镜室,承德,067000;2. 承德医学院基础医学院解剖学教研室,承德,067000;3. 承德市中医院ICU室,承德,067000;4. 承德医学院基础医学院生化教研室,承德,067000
基金项目:河北省自然科学基金(H2015406046)
摘    要:目的:应用哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,m TOR)抑制剂Cystatin C,探讨其对局灶性脑缺血再灌注大鼠自噬的影响。方法:成年雄性SD大鼠60只(体质量260~280 g),随机分为假手术组(sham)、缺血再灌注组(I/R)、Cystatin C组(根据不同浓度分为低、中、高3个亚组Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ),每组12只。I/R组和Cystatin C组采用线栓法制备大鼠右侧脑缺血再灌注损伤模型。缺血2 h再灌注24 h,观察神经功能缺损评分、测定脑梗死体积;应用Western Blot技术检测损伤脑皮质中自噬标志物LC3-Ⅱ、LC3-Ⅰ和Beclin-1的变化。结果:与I/R组相比,Cystatin CⅠ、Ⅱ组大鼠神经功能缺损评分和脑梗死体积减少,而Cystatin CⅢ组大鼠神经功能缺损评分和脑梗死体积增大。I/R组脑皮质中自噬标志物LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值和Beclin-1表达明显升高(P0.05);Cystatin C各组脑皮质中LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和Beclin-1的表达逐步升高,且与浓度呈正相关。结论:m TOR抑制剂Cystatin C干预脑缺血再灌注大鼠可诱导脑皮质组织自噬,Cystatin CⅠ、Ⅱ组可减轻脑组织损伤,而Cystatin CⅢ组则加重脑组织损伤。

关 键 词:脑缺血  再灌注损伤  mTOR  自噬  Cystatin  C  LC3  Beclin-1  大鼠

Effect of mTOR pathway inhibition on autophagy after focal cerebral ischemia/reperfusion injury in rats
Abstract:
Keywords:brain ischemia  reperfusion injury  mammalian target of rapamycin  autophagy  cystatin C  LC3  Beclin-1  rat
本文献已被 CNKI 万方数据 等数据库收录!
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