Smad3基因缺失加快的小鼠皮肤创面收缩速度机制研究

目的：研究Smad3基因剔除小鼠皮肤创伤愈合速度加快的机制。方法：利用不同基因型的Smad3基因剔除小鼠及对照小鼠进行皮肤缺失型创伤试验，观察组织病理变化；分离不同基因型小鼠胚胎成纤维细胞，观察其胶原收缩能力的变化。结果：Smad3基因剔除小鼠在皮肤创伤愈合时表现出重上皮化进度快；成纤维细胞胶原收缩试验中，Smad3缺失的细胞在有血清的培养条件下胶原收缩速度快于野生型细胞。而在无血清培养条件下，有无转化生长因子β1(TGF-β1)两者变化不显著。有血清培养时Smad3缺失的成纤维细胞表达α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)增加。结论：SMAD3通过抑制α平滑肌肌动蛋白在成纤维细胞中的表达调节成纤维细胞的收缩能力，以致Smad3缺失小鼠皮肤创面收缩速度加快。