蛋白酪氨酸激酶与血管紧张素I受体信号转导

血管紧张素Ｉ（ＡｎｇＩ）受体虽然缺乏内源性蛋白酪氨酸激酶活性，但它却细胞内信号转导的磷脂酶Ｃ磷酸肌醇途径、酶蛋白受体Ｒａｓ途径和ＪＡＫ／ＳＴＡＴ途径中多种信号分子，及其受体本身和粘着斑激酶等分子的酪氨酸磷酸化密切相关。蛋白酪氨酸磷酸化是细胞转导生长与分化信号的重要机制。本文叙述血管平滑肌细胞和心脏细胞在ＡｎｇＩ受体各信号转导途径中的蛋白酪氨酸磷酸化现象。