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大鼠脑出血后血肿周围补体C9和核因子-κB65表达及黄芪多糖的干预作用
引用本文:刘兵荣,肖瑾,丁新生. 大鼠脑出血后血肿周围补体C9和核因子-κB65表达及黄芪多糖的干预作用[J]. 中国脑血管病杂志, 2007, 4(1): 26-31
作者姓名:刘兵荣  肖瑾  丁新生
作者单位:1. 马鞍山市中心医院神经内科
2. 210029,南京医科大学第一附属医院神经内科
基金项目:致谢:衷心感谢中南大学湘雅医学院神经病学张勇博士,南京军区总医院病理科电镜室郑晓刚、姜少军副主任医师等对本实验提供的技术支持和理论指导!
摘    要:目的探讨补体C9、核因子κB65(NF-κB65)在大鼠实验性脑出血后血肿周围的表达及黄芪多糖干预后对其表达的影响。方法雄性SD大鼠69只,随机分为假手术组、模型组及治疗组,每组23只。根据动物处死时间又分为6h和1、3、5d4个亚组,每组每个时间点取5只大鼠用于免疫组化染色,3d时间点取3只用于透射电镜检查。模型组与治疗组采用Ⅶ型胶原酶诱导脑出血模型;假手术组以等量等渗盐水代替Ⅶ型胶原酶。治疗组于术后2h给予黄芪多糖2ml(25mg/kg),腹腔注射,1次/d。分别于6h和1、3、5d对大鼠神经行为学评分,采用免疫组化方法检测不同时间点血肿周围组织C9和NF-κB65表达的变化。透射电镜观察血肿周围神经细胞超微结构的变化。结果模型组与治疗组均于脑出血后6h开始表达补体C9,24h达高峰;6h开始表达NF-κB65,3d达高峰。各时间点表达均高于假手术组(P<0.050.01);NF-κB65的表达与C9的表达呈正相关关系(r=0.752,P<0.05)。与模型组比较,治疗组3、5d大鼠神经行为学评分明显减小(P<0.05),神经细胞超微结构改变亦比模型组减轻。结论补体C9和NF-κB65参与了脑出血后神经细胞的损伤;经黄芪多糖干预后,可能通过抑制NF-κB65及补体C9表达发挥神经保护作用。

关 键 词:脑出血  补体C9  核因子κB  黄芪多糖
修稿时间:2006-11-13

Expressions of complement 9 and nuclear factor-kappa B65 in perihematomal tissue following intra cerebral hemorrhage in rats and the interventional effect of astragalus polysaccharides
LIU Bing-rong,XIAO-Jin,DING Xin-sheng. Expressions of complement 9 and nuclear factor-kappa B65 in perihematomal tissue following intra cerebral hemorrhage in rats and the interventional effect of astragalus polysaccharides[J]. Chinese Journal of Cerebrovascular Diseases, 2007, 4(1): 26-31
Authors:LIU Bing-rong  XIAO-Jin  DING Xin-sheng
Affiliation:Department of Neurology, the First Affiliated Hospital of Nanfing Medical University, Nanjing 210029, China
Abstract:
Keywords:Cerebral hemorrhage  Complement 9  NF-kappa B  Astragalus polysaccharides
本文献已被 CNKI 维普 万方数据 等数据库收录!
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