血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞迁移与胞浆蛋白酪氨酸激酶的激活

目的　探讨血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞 (vascularsmoothmusclecells,VSMCs)迁移与胞浆蛋白酪氨酸激酶 (proteintyrosinekinase,PTK)活性变化的关系。方法　用不同浓度的血管紧张素Ⅱ (angiotensinⅡ ,AngⅡ )刺激培养的VSMCs,利用γ 3 2 P同位素参入法测定细胞胞浆PTK活性变化 ;自制改良的BoydenChamber检测VSMCs迁移。结果　基础状态下可观测到很少量的VSMCs迁移。AngⅡ浓度为 1× 10 - 1 0 、1× 10 - 9、1× 10 - 8、1× 10 - 7和 1× 10 - 6mol L时细胞迁移数分别比对照组升高了3 7、4 6、5 9、6 6和 6 3倍 ,存在组间差异 ,峰值浓度为 1× 10 - 7mol L。AngⅡ浓度为 1× 10 - 1 0 ,1× 10 - 9,1× 10 - 8,1× 10 - 7和 1× 10 - 6mol L时胞浆PTK活性分别增高了 1 0、1 7、2 4、3 2和 2 4倍 ,峰值浓度为 1× 10 - 7mol L。统计分析显示AngⅡ诱导的VSMCs迁移与胞浆PTK激活效应显著正相关 (r=0 96 ,P <0 0 1)。 2 5 μmol L、40 μmol L的PTK抑制剂Genistein均可显著地减少AngⅡ诱导的VSMCs迁移 (与单纯 1× 10 - 7mol LAngⅡ组比较 ,P <0 0 1)。结论　激活酪氨酸激酶信号链可能是AngⅡ诱导VSMCs迁移的胞内信号转导机制之一。

Role of intracellular protein tyrosine kinase activation in vascular smooth muscle cells migration mediated by angiotensin Ⅱ