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钙离子浓度在大鼠海马神经元缺糖损伤过程中的作用研究
引用本文:周厚清,王成友,张玉艳,王广健,吴宁,林秀坤.钙离子浓度在大鼠海马神经元缺糖损伤过程中的作用研究[J].广东医学,2010,31(11).
作者姓名:周厚清  王成友  张玉艳  王广健  吴宁  林秀坤
作者单位:1. 广东省深圳市第二人民医院检验科,518035
2. 中国科学院海洋研究所、中国科学院研究生院,山东青岛,266071
摘    要:目的 分析钙离子浓度在大鼠海马神经元缺糖损伤过程中变化规律,观察三七总皂苷对培养大鼠海马神经元缺糖损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法 新生当天大鼠取海马组织,分散原代培养,经免疫细胞化学鉴定后复制无糖损伤模型,观察无糖培养条件对神经元存活、凋亡和乳酸脱氢酶释放的影响,通过检测细胞内游离钙离子浓度,分析钙离子浓度在大鼠海马神经元缺糖损伤过程中变化规律。同时预先在培养液中添加不同浓度的三七总皂苷,在不洗脱三七总皂苷的条件下再行无糖损伤,评价三七总皂苷对无糖损伤的影响,并初步探讨三七总皂苷作用的机理。结果 无糖培养明显影响神经元的存活,导致以细胞凋亡途径介导的细胞死亡增加,细胞乳酸脱氢酶释放增加,细胞内游离钙离子的浓度明显增加;而三七总皂苷明显抑制无糖条件引起的细胞死亡和凋亡,减少乳酸脱氢酶释放,并一定程度的降低了细胞内游离钙离子的浓度。结论 细胞内游离钙离子浓度与神经元缺糖损伤密切相关,三七总皂苷显著抑制无糖培养条件导致的神经元死亡,其机制可能与抑制细胞内游离钙离子浓度的增加有关。

关 键 词:钙离子  三七总皂苷  海马神经元  凋亡
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