| 摘 要： | 目的研究miR-21对HepG2细胞增殖和凋亡的影响并探讨其可能的分子机制。方法体外培养HepG2细胞,并将细胞分为增强组、抑制组和对照组,分别给予Lipofectamine 2000和Hsa-miR-21 mimics (50nm/L)、Lipofectamine 2000和Has-miR-21 inhibitor(100 nm/L)转染或者给予Lipofectamine 2000处理干预。采用Western blot法检测B细胞异位基因2(BTG2)蛋白表达,采用CCK-8法检测细胞增殖,使用流式细胞术(FCM)检测细胞周期和凋亡变化。结果增强组细胞BTG2蛋白表达水平最低,抑制组细胞BTG2蛋白表达水平最高,对照组细胞BTG2蛋白表达水平强于增强组而低于抑制组,组间差异比较有统计学意义(P0.05);抑制组细胞增殖率较增强组和对照组明显降低(P0.05),增强组较对照组明显增强(P0.05);与增强组或对照组比,抑制组细胞周期S期明显减少(P0.05),而G2期则明显增多(P0.05),与对照组比,增强组S期明显增加,而G2期明显较少(P0.05);与增强组和对照组比,抑制组细胞凋亡率显著增加(P0.05),而与对照组比,增强组细胞凋亡率显著减少(P0.05)。结论 miR-21可能通过直接靶向调控BTG2表达而影响HepG2细胞的生长,可能成为干预肝癌生长的新途径。
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