钙离子在肿瘤坏死因子α诱导心肌肥大中的作用 |
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作者姓名: | 王桂君 郭莲怡 王洪新 |
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作者单位: | 1. 辽宁医学院附属第一医院 2. 辽宁医学院药理学教研室,辽宁省锦州市,121000 |
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基金项目: | 辽宁省教育厅项目(L2010304,2009A455);辽宁省科技厅计划项目(2010225034) |
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摘 要: | 目的 研究Ca2+在肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导心肌细胞肥大中的作用.方法 Lowry法测心肌细胞蛋白含量;计算机图像分析系统测心肌细胞体积;3H-亮氨酸掺入法测心肌细胞蛋白合成;Till阳离子测定系统观察胞内[Ca2+]i瞬变.结果 IP3R阻断剂2-APB(30 μmol/L)或RyR阻断剂ryanodine (50 μmol/L)能降低由TNF-α(100μg/L)诱导的心肌细胞蛋白合成、蛋白含量以及细胞体积增加,二者合用抑制作用更强.L型Ca2+通道阻断剂nifedipine(50 μmol)对上述反应无明显作用(P>0.05).IP3R阻断剂2-APB(30μmol/L)或RyR阻断剂ryanodine(50 μmol/L)能降低由TNF-α(100 μg/L)诱导的心肌细胞内钙离子瞬变幅度增高,二者合用作用抑制更强.L型Ca2+通道阻断剂nifedipine(50μmol/L)对其无明显作用(P>0.05).结论 TNF-α通过调节心肌细胞内钙离子浓度从而诱导心肌细胞肥大.而在此过程中TNF-α可能主要是通过作用IP3R和RyR促使胞内钙贮库Ca2+释放而引起胞内钙离子水平增高的,而非通过打开L型Ca2+通道.
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关 键 词: | 心肌肥大 肿瘤坏死因子α 钙离子 IP3R RyR |
收稿时间: | 2012-02-02 |
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