青紫薯色素抑制~（60）Co辐射小鼠胸腺淋巴细胞凋亡机制

目的探讨青紫薯色素对60Co辐射的小鼠胸腺淋巴细胞活性氧（ROS）及凋亡蛋白Bcl-2、Bax的影响及其机制。方法建立雄性昆明小鼠胸腺淋巴细胞60Co单次辐射（3Gy）病理损伤模型,随机分为6组：对照组（不作任何处理）、60Co单纯照射组、60Co＋0.625g/L青紫薯色素组、60Co＋1.250g/L青紫薯色素组、60Co＋2.500g/L青紫薯色素组和60Co＋1g/LVitC组。酶生化法测定各组小鼠胸腺淋巴细胞胞浆超氧化物歧化酶（SOD）活性、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-px）活性、ROS含量,免疫细胞化学法检测各组Bcl-2、Bax的表达。结果与60Co单纯照射组比较,不同剂量（0.625、1.250、2.500g/L）青紫薯色素组及对照组小鼠胸腺淋巴细胞ROS含量降低,GSH-px、SOD活性升高（F=46.75、13.47、17.32,q=4.04～16.22,P〈0.05、0.01）;Bcl-2蛋白表达增强,Bax蛋白表达减弱（F=33.30、163.11,q=3.53～29.68,P〈0.01）。结论青紫薯色素能够有效抑制60Co辐射引起的小鼠胸腺淋巴细胞凋亡,其机制与抑制ROS及调节凋亡因子Bcl-2与Bax之间的平衡有关。