丝裂原活化蛋白激酶活化在17β-雌二醇诱导血管内皮细胞一氧化氮释放中的作用 |
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作者姓名: | 高凌 |
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作者单位: | 武汉大学人民医院内分泌科,武汉430060 |
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基金项目: | 国家自然科学基金资助项目(项目编号:81170767) |
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摘 要: | 目的:利用小牛胸主动脉内皮细胞(BAECs)作为模型,研究17β-雌二醇(E2)促进血管内皮细胞快速激活一氧化氮(NO)的机制。方法:使用电子旋转共振法测定NO和蛋白免疫杂交法检测内皮一氧化氮合成酶(eNOS)的表达及其磷酸化、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK42/44)磷酸化水平。结果:研究结果显示,雌二醇(E2)增加NO的合成,同时伴有MAPK42/44的活化。而MAPK42/44的抑制剂(U0126)不仅阻断了17β-雌二醇(E2)对该激酶的激活和eNOS磷酸化,还降低NO的水平。结论:17β-雌二醇促进一氧化氮(NO)的释放是通过丝裂原活化蛋白激酶介导的eNOS磷酸化实现的。
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关 键 词: | 丝裂原活化蛋白激酶 雌二醇 内皮细胞 一氧化氮 一氧化氮合成酶 |
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