| TNFAIP3/A20协同地塞米松在重症急性胰腺炎发生早期的保护作用 |
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| 引用本文： | 陈丽舒,杨元生,陈垦,陈杏田,刘少波. TNFAIP3/A20协同地塞米松在重症急性胰腺炎发生早期的保护作用[J]. 广东药学院学报, 2016, 0(4): 507-511. DOI: 10.16809/j.cnki.1006-8783.2015111601 |
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| 作者姓名： | 陈丽舒 杨元生 陈垦 陈杏田 刘少波 |
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| 作者单位： | 1. 广东药科大学临床学院,广东广州,510310;2. 广东药科大学第二附属医院消化内科,广东广州,510300;3. 广东药科大学中药学院,广东广州,510006 |
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| 基金项目： | 广东省科技厅社会发展项目(2012B060300029) |
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| 摘 要： | 目的 了解肿瘤坏死因子诱导蛋白3 (TNFAIP3/A20)在重症急性胰腺炎(SAP)起病早期胰腺中的表达情况,并探讨TNFAIP3/A20协同地塞米松(DEX)在重症急性胰腺炎早期发挥的作用.方法 96只SD大鼠随机分为空白组(SO组)、重症急性胰腺炎组(SAP组)、地塞米松组(DEX组),3组于2、6、12、24 h时间点每组分别处死8只.SAP组和DEX组用牛黄胆酸钠诱导大鼠建立SAP模型,DEX组大鼠下肢肌注0.5 mg/100 g地塞米松进行治疗,其余两组不干预.HE染色观察胰腺、肝脏病理损伤,碘比色法测血清淀粉酶(AMS)含量,ELISA法检测胰腺组织NF-κB、IκB表达量,RT-PCR法检测胰腺组织中TNFAIP3/A20 mRNA表达量.比较3组大鼠不同时段上述指标的差异.结果 24 h DEX组胰腺炎症损伤较SAP组减轻;各时间点DEX组血清AMS较SAP组降低(P＜0.01);各时间点SAP组、DEX组血清AMS均较SO组升高(P＜0.01).各时间点DEX组较SAP组胰腺组织中NF-κB、IκB含量降低(P＜0.01).各时间点DEX组较SAP组胰腺组织TNFAIP3/A20 mRNA含量表达升高(P＜0.05),且随时间推移呈递增趋势.各时间点DEX组、SAP组胰腺炎症损伤评分、血清AMS、组织NF-κB、IκB、A20含量较SO组升高.结论 TNFAIP3/A20可能协同DEX在SAP疾病发生早期发挥保护作用.
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| 关 键 词： | 肿瘤坏死因子诱导蛋白3 核因子-κB抑制蛋白 重症急性胰腺炎 地塞米松 |
Protection of TNFAIP3/A20 coordinated with dexamethasone in early stage of severe acute pancreatitis |
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| CHEN Lishu;YANG Yuansheng;CHEN Ken;CHEN Xingtian;LIU Shaobo. Protection of TNFAIP3/A20 coordinated with dexamethasone in early stage of severe acute pancreatitis[J]. Academic Journal of Guangdong College of Pharmacy, 2016, 0(4): 507-511. DOI: 10.16809/j.cnki.1006-8783.2015111601 |
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| Authors: | CHEN Lishu YANG Yuansheng CHEN Ken CHEN Xingtian LIU Shaobo |
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| Affiliation: | CHEN Lishu;YANG Yuansheng;CHEN Ken;CHEN Xingtian;LIU Shaobo;Clinical Medical College,Guangdong Pharmaceutical University;Departmentof Gastroenterology,the Second Affiliate Hospital of Guangdong Pharmaceutical University;Traditional Chinese Medicine College,Guangdong Pharmaceutical University; |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | tumor necrosis factor-inducible protein 3 nuclear factor-κB inhibitory protein severe acute pancreatitis dexamethasone |
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