| 亚砷酸对白血病K562/A02细胞的作用及机制 |
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| 引用本文： | 李君君,周园芳,刘小军,颜家运.亚砷酸对白血病K562/A02细胞的作用及机制[J].南华大学学报(医学版),2011,39(4):385-389. |
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| 作者姓名： | 李君君 周园芳 刘小军 颜家运 |
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| 作者单位： | 1. 南华大学第一附属医院血液科,湖南衡阳,421001
2. 南华大学 |
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| 摘 要： | 目的研究亚砷酸对白血病多药耐药细胞株K562/A02细胞的作用及对多药耐药基因1（mdr1）、P糖蛋白（P-gp）和血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响,探讨亚砷酸逆转白血病多药耐药（MDR）的作用机制。方法将K562/A02细胞与不同浓度的亚砷酸（0、0.5、2.0、5.0μmol/L）共同孵育,分别在24、48、72h时,用Wrights染色法观察K562/A02细胞形态,流式细胞术（FCM）检测凋亡细胞,MTT法检测细胞增殖活性,RT-PCR法检测mdr1mRNA的表达,免疫组织化学法观察P-gp表达,并用ELISA法检测VEGF的浓度。结果随着亚砷酸作用浓度和时间的增加,K562/A02细胞的数目减少,并出现凋亡形态学改变,FCM显示随着作用浓度和时间的增加,细胞凋亡率逐渐上升;从作用48h组开始,mdr1mRNA及P-gp的表达出现显著降低（P〈0.05）,mdr1mRNA条带颜色较空白对照组明显变浅,mdrl/GAPDH灰度比值下降,此时,P-gp的灰度值上升,且随亚砷酸作用浓度和时间的增加,mdr1mRNA条带颜色进一步变浅,表达水平进一步下降;ELISA法检测表明从0.5μmol/L作用24h组开始,VEGF浓度即下降至405.02pg/mL（P〈0.05）,相同作用时间下以5.0μmol/L组较其它浓度组下调VEGF的作用最为显著。结论亚砷酸呈药物浓度-时间依赖性抑制K562/A02细胞增殖,诱导其凋亡,下调VEGF表达,有效抑制了mdrlmRNA的产生和P-gp的合成。
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| 关 键 词： | 亚砷酸 白血病 细胞系 K562/A02 多药耐药 |
| 收稿时间： | 2010/11/5 0:00:00 |
The Reversal of Arsenious Acid on Leukemia K562/A02 Cell Line and Its Mechanisms |
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| Institution: | LI Jun-jun,ZHOU Yuan-fang,LIU Xiao-jun,et al(Department of Hemaology,the First Affiliated Hospital,University of South China,Hengyang,Hunan 421001,China) |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | arsenious acid leukemia cell line K562/A02 multidrug resistance mechanism |
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