|
|||||
|
|
| 血管紧张素Ⅱ对L6大鼠成肌细胞胰岛素作用机制的研究 | |
| 作者姓名： | 闫朝丽 任小燕 孟兴凯 胡康洪 苏秀兰 张嘉玲 |
| 作者单位： | 1. 内蒙古医学院附属医院内分泌科, 呼和浩特,010050 2. 内蒙古医学院附属医院普通外科, 呼和浩特,010050 3. 中国科学院武汉病毒研究所病毒RNA结构与功能关系学科组, 武汉,430040 4. 内蒙古医学院附属医院临床医学研究中心, 呼和浩特,010050 |
| 基金项目： | 春晖计划（Z2007-1-01008）;内蒙古医学院附属医院重大科研项目（NYFYZD201005） |
| 摘 要： | 目的研究血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对L6大鼠成肌细胞的胰岛素信号传导的影响，探讨AngⅡ影响胰岛素信号传导通路的可能机制。方法培养及诱导分化IJ6细胞，根据AngⅡ或JAK2-PKA抑制剂H89干预的不同，将其分为4组：对照组、胰岛素组、胰岛素＋AngⅡ组及胰岛素＋AngⅡ＋H89组。采用RT-PCR方法检测IRS1、GLUT4mRNA的表达水平，Westernblot方法检测IRS1、ptyr_IRS1、总蛋白和膜蛋白中GLUT4的蛋白表达。结果RT—PCR检测4组间GLUT4mRNA表达差异无统计学意义（P〉0．05），后3组间IRSImRNA表达差异无统计学意义（P〉0．05），但均较对照组增加（P〈0．05）。Westernblot检测后3组IRS1、ptyr_IRS1、膜蛋白中GLUT4表达均较对照组升高（P〈0．05），而3组间IRSl表达差异无统计学意义（P〉0．05），4组间GLUT4表达差异无统计学意义（P〉0．05），胰岛素＋Angll＋H89组ptyr_IRSI、GLUT4较胰岛素＋AngⅡ组表达增加（P〈0．05），较胰岛素组表达减少（P〈0．05）。结论AngⅡ在骨骼肌细胞中通过JAK2-PKA通路抑制IRS1的酪氨酸磷酸化，抑制GLUT4由胞浆转移至胞膜，进而导皲哺岛素括精． |
| 关 键 词： | L6 血管紧张素Ⅱ H89 胰岛素受体底物1 葡萄糖转运蛋白4 |
| 本文献已被 维普 万方数据 等数据库收录！ | |