| 摘 要： | 目的研究宣肺方对内毒素脂多糖(LPS)急性肺损伤(ALI)大鼠HIF-1α/VEGF信号通路的影响及其作用机制。方法选取Wistar雄性大鼠30只,动物随机分为正常组、模型组、宣肺方组(高、低剂量组)和地塞米松组。除正常组外,其它组尾静脉注射LPS制备ALI模型。光镜下观察大鼠肺、肠组织的病理学改变;测定肺组织干湿重,计算肺湿/干重比值(W/D);免疫组化法检测肺、肠组织HIF-1α、VEGF蛋白表达; RT-PCR法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)巨噬细胞e IF4e、e IF4ebp1mRNA基因表达。结果 HE染色示模型组肺组织内可见局部肺出血、坏死,间质性肺炎(++),肺间质小血管明显水肿、大量炎细胞浸润;肠壁粘膜层广泛变性坏死,大量肉芽组织增生。与模型组相比,各治疗组肺、肠组织的病理改变均有不同程度的改善。与正常组比较,模型组W/D比值明显升高,肺、肠组织HIF-1α、VEGF的蛋白表达阳性面积率以及BALF中e IF4E-BP1、e IF4EmRNA表达均明显升高(P 0. 01)。与模型组比较,宣肺方高、低剂量组W/D比值均明显降低,肺组织中地塞米松组HIF-1α、VEGF的蛋白表达阳性面积率明显降低,宣肺方高剂量组中HIF-1α、宣肺方低剂量组中VEGF的蛋白表达阳性面积率均明显降低,肠组织中各治疗组HIF-1α、VEGF的蛋白表达阳性面积率明显降低,BALF中各治疗组e IF4E-BP1、e IF4EmRNA表达均明显降低(P 0. 05,P 0. 01)。结论宣肺方对LPS致ALI大鼠发挥保护作用,其机制可能与其下调肺、肠组织HIF-1α、VEGF蛋白表达以及BALF中巨噬细胞e IF4E-BP1、e IF4EmRNA表达有关。
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