| 摘 要： | 目的探究湿阻中焦证动物模型对血糖及葡萄糖代谢无氧酵解的影响以及平胃散的干预,揭示湿阻中焦证动物模型对血糖及葡萄糖无氧酵解的影响的相关机制,从代谢组学层面揭示脾胃参与调控能量代谢以及平胃散燥湿和胃的科学内涵。方法参照前期较成熟的湿阻中焦证动物模型的造模方法,采用自然造模与综合造模相结合的方法,模拟湿病产生的三大主要因素,建立湿阻中焦证动物模型。检测湿阻中焦证模型及平胃散干预后的大鼠血清葡萄糖、胰岛素、胰高血糖素含量及肝脏组织己糖激酶、丙酮酸激酶、磷酸果糖激酶-1、肝糖原、2,6-双磷酸果糖的含量变化。结果与空白组比较,湿阻中焦证模型肝脏葡萄糖、血清葡萄糖以及肝糖原含量均升高(P 0. 01),胰岛素、胰高血糖素、己糖激酶、磷酸果糖激酶-1、丙酮酸激酶含量降低(P 0. 01),2,6-双磷酸果糖含量有降低趋势。平胃散干预后,与模型组比较,肝脏葡萄糖、血清葡萄糖、胰岛素、胰高血糖素、肝糖原含量均降低(P 0. 01);丙酮酸激酶、己糖激酶、磷酸果糖激酶-1、2,6-双磷酸果糖含量升高(P 0. 01)。结论湿阻中焦证可使机体葡萄糖代谢失衡、血清葡萄糖升高,葡萄糖的无氧酵解在一定程度上被抑制;平胃散对湿阻中焦证造成的糖代谢失衡有一定的调节作用,可改善湿阻中焦证机体的供能状态。
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