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p62参与柳氮磺吡啶抑制NF-κB信号途径和诱导人神经胶质瘤U251细胞凋亡机制的研究
摘    要:<正>目的:以人神经胶质瘤U251细胞为研究对象,从p62参与核转录因子κB(NF-κB)信号途径活化角度,探讨柳氮磺吡啶(SAS)抑制NF-κB信号途径和诱导U251细胞发生凋亡的机制。方法:构建p62 siRNA表达载体,MTT法检测细胞生存率,萤光素酶报告基因分析检测NF-κB转录活性,Western blotting法和间接免疫荧光法检测细胞自噬、凋亡。结果:SAS抑制U251

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