转导B7-1基因消除IFN-γ对黑色素瘤转移潜力的增强作用 |
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引用本文: | 黄兰青,罗利群,张友会.转导B7-1基因消除IFN-γ对黑色素瘤转移潜力的增强作用[J].中国肿瘤生物治疗杂志,1998,5(2):85-89. |
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作者姓名: | 黄兰青 罗利群 张友会 |
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作者单位: | 中国医学科学院中国协和医科大学肿瘤研究所,中国医学科学院中国协和医科大学肿瘤研究所,中国医学科学院中国协和医科大学肿瘤研究所 北京 100021,北京 100021,北京 100021 |
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基金项目: | 国家自然科学基金(39470783)资助 |
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摘 要: | γ干扰素(IFN-γ)可通过增加MHCⅠ类分子或其它机制增强多种肿瘤的转移能力,而将T细胞共刺激分子B7基因导入肿瘤细胞能增强机体免疫系统对肿瘤的攻击。本文以Lipofectamine转染法将小鼠B7-1(mB7-1)基因导入B16黑色素瘤低转移株,导入空载体(只含neo基因)的B16细胞作对照。亲本B16细胞和基因转导细胞(B16-B7-1和B16-neo)经100U/ml IFN-γ预处理36小时后进行实验性肺转移试验,同时流式细胞分析细胞表面MHCⅠ类和Ⅱ类分子的表达。结果发现,IFN-γ预处理明显增强B16和B16-neo细胞的肺转移能力,而经IFN-γ预处理的B16-B7-1细胞转移能力并不增强,其实验性肺转移结节数与未经处理的对照组无差别。流式细胞分析显示IFN-γ预处理使B16、B16-neo和B16-B7-1三种细胞的MHCⅠ类(H-2K~b和H-2D~b)分子均明显增高,但IFN-γ增加B16-B7-1细胞MHCⅡ类分子I-A~b表达程度显著高于其它两种细胞。结果表明,转导B7-1基因可降低IFN-γ诱导的B16细胞转移能力,MHCⅡ类分子表达增高可能在其中起一定作用。
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关 键 词: | B16黑色素瘤 肿瘤转移 共刺激分子 B_7-1 |
收稿时间: | 1998/1/23 0:00:00 |
修稿时间: | 3/9/1998 12:00:00 AM |
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