过氧化物酶体增殖物激活型受体α、γ配体对血管紧张素Ⅱ诱导心脏成纤维细胞增殖的抑制作用 |
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引用本文: | 吴强,杨永曜,李隆贵,杨天和,蔡运昌,蒋清安.过氧化物酶体增殖物激活型受体α、γ配体对血管紧张素Ⅱ诱导心脏成纤维细胞增殖的抑制作用[J].临床心血管病杂志,2007,23(8):594-596. |
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作者姓名: | 吴强 杨永曜 李隆贵 杨天和 蔡运昌 蒋清安 |
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作者单位: | 贵州省人民医院心内科,贵阳,550002;第三军医大学附属新桥医院心内科 |
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基金项目: | 贵州省科技攻关项目(No:黔科合2004NGY043) |
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摘 要: | 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体(PPARs)配体对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心脏成纤维细胞(CFs)增殖的影响及其机制.方法体外传代培养乳鼠CFs,分别以非诺贝特(PPARα配体)和(或)吡格列酮(PPARγ配体)预处理24 h后,加用AngⅡ刺激诱导CFs增殖.应用流式细胞仪分析细胞周期,以MTT比色法测定心肌细胞活力,反映细胞增殖及胶原合成.结果与对照组比较,非诺贝特、吡格列酮均降低AngⅡ诱导的CFs的S期细胞比率和增殖指数,抑制AngⅡ引起细胞活力改变和增殖(P<0.01).相对单独用药组,2药合用组的上述指标差异无统计学意义(P>0.05).结论PPARs信号通路激活能有效抑制AngⅡ诱导的CFs增殖,预防心肌纤维化.PPARα、γ配体合用未见明显叠加效应.
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关 键 词: | 过氧化物酶体增殖物活化型受体 血管紧张素Ⅱ 非诺贝特 吡格列酮 心脏成纤维细胞 增殖 |
文章编号: | 1001-1439(2007)08-0594-03 |
修稿时间: | 2007年3月1日 |
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