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过氧化物酶体增殖物激活型受体α、γ配体对血管紧张素Ⅱ诱导心脏成纤维细胞增殖的抑制作用
引用本文:吴强,杨永曜,李隆贵,杨天和,蔡运昌,蒋清安.过氧化物酶体增殖物激活型受体α、γ配体对血管紧张素Ⅱ诱导心脏成纤维细胞增殖的抑制作用[J].临床心血管病杂志,2007,23(8):594-596.
作者姓名:吴强  杨永曜  李隆贵  杨天和  蔡运昌  蒋清安
作者单位:贵州省人民医院心内科,贵阳,550002;第三军医大学附属新桥医院心内科
基金项目:贵州省科技攻关项目(No:黔科合2004NGY043)
摘    要:目的探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体(PPARs)配体对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心脏成纤维细胞(CFs)增殖的影响及其机制.方法体外传代培养乳鼠CFs,分别以非诺贝特(PPARα配体)和(或)吡格列酮(PPARγ配体)预处理24 h后,加用AngⅡ刺激诱导CFs增殖.应用流式细胞仪分析细胞周期,以MTT比色法测定心肌细胞活力,反映细胞增殖及胶原合成.结果与对照组比较,非诺贝特、吡格列酮均降低AngⅡ诱导的CFs的S期细胞比率和增殖指数,抑制AngⅡ引起细胞活力改变和增殖(P<0.01).相对单独用药组,2药合用组的上述指标差异无统计学意义(P>0.05).结论PPARs信号通路激活能有效抑制AngⅡ诱导的CFs增殖,预防心肌纤维化.PPARα、γ配体合用未见明显叠加效应.

关 键 词:过氧化物酶体增殖物活化型受体  血管紧张素Ⅱ  非诺贝特  吡格列酮  心脏成纤维细胞  增殖
文章编号:1001-1439(2007)08-0594-03
修稿时间:2007年3月1日
本文献已被 CNKI 万方数据 等数据库收录!
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